好奇心让我们更聪明

好奇心让我们更聪明

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作者:陈晨　　　发表时间:2008-11-03　　　摘自:科学时报

好奇心强的孩子总是比较聪明？在现实生活中总是有人在讨论甚至争论这个问题。近日，在国家自然科学基金项目的支持下，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所研究员罗振革的最新研究成果对此给出了肯定的答案。
10月28日，《美国科学院院刊》(PNAS)在线发表了罗振革的论文。该论文揭示了一种神秘的酶，在神经元形态发生变化中的作用会参与到神经营养因子与受体结合的过程中，从而影响神经元细胞树突的生长。
这种神秘的酶叫作异戊二烯基转移酶(GGT)，通常情况下，它被认为是不可调控的。说它神秘，并不是因为它以前从未被人发现，而是因为以前人们只是注意到该酶可以作为肿瘤治疗的靶点，却完全不知其在神经系统的作用。
罗振革告诉记者，人们常说的脑子越用越灵，事实上是有其内在的神经生物学基础的。因为神经活动能够促进神经元的发育和网络功能构建，神经营养因 子这类对神经元的发育、存活和凋亡起重要作用的蛋白质可能在这个过程中发挥重要作用。罗振革和他的博士生周秀萍在研究中发现，这种酶在大脑内有大量的表 达，其在神经营养因子发挥作用的过程中扮演着重要角色。
具体来说，异戊二烯基转移酶影响的是神经元树突的生长发育。
罗振革介绍说，典型的成熟神经元含有一个轴突和多个树突，前者负责将后者接收到的信号传递给其他神经元。突触是神经信号传递的基本单位，由神经 末梢的突触前部及胞体和树突的突触后部组成。因此，神经元极化和突触形成是大脑发育的结构基础，其结构的不对称性对于信息的正确传递至关重要。值得注意的 是：神经元通过轴突输出信息，通过树突接受并整合大量的由突触介导的信息输入，但其形态发生机制尚不完全清楚。
罗振革说，这种酶在脑内的作用过程概括为：神经活动和脑源性神经营养因子增强这种酶的活性，后者引起Rac（一种蛋白酶）小G蛋白的膜转运，而 Rac的膜定位对于后继激活以及树突分支是必需的。接着，在神经活动的调节下，这种酶与脑源性神经营养因子的受体TrkB（神经细胞上的一种感受器分子） 发生直接相互作用。
“在这个过程中，如果阻断受体TrkB与异戊二烯基转移酶的相互作用，可以抑制神经元去极化和BDNF（脑衍生神经营养因子, brain-derived neurotrophic factor）引起的树突发育增加。”罗振革说。
在现实生活中，这种酶要在什么情况下才能被激活并发挥作用呢？为此，罗振革和周秀萍开展了大量实验。
他们首先在体外开展了相关实验：对体外培养的老鼠神经元进行人为的去极化，以模拟体内的神经活动；或者对上调细胞的神经活动进行科学处理；或者使用神经营养因子进行激活。这些体外细胞培养的方法让他们获得了大量研究数据。
为获得更好的生物效果，他们紧接着开展了动物体内实验。两组小老鼠分别被放入一个装着很多玩具，如轮子、滑梯等的笼子以及同样的空着的笼子里。监测显示，放在有玩具的笼子里的老鼠体内的异戊二烯基转移酶很快被激活。
罗振革认为，对新鲜知识和新鲜环境的好奇心，是使新奇的环境里实验鼠海马区异戊二烯基转移酶的活性快速升高，同时促进Rac的膜定位的原因。
该项研究工作已经持续了3年，并得到了“973”、创新研究群体科学基金和国家杰出青年科学基金等的资助。罗振革指出，他目前对于异戊二烯基转 移酶功能的研究还停留在这种酶对神经元形态变化的作用上。接下来，他希望能够对这种酶的功能进行更加深入的研究，看看它会不会在神经元功能的构建、神经元 功能网络的建立里起着还未被揭示的重要作用。